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Houve um avanço emergente no tratamento da esclerose lateral amiotrófica (ELA) ou da doença de Lou Gehrig. Não recebeu pressão suficiente porque não existe uma grande empresa farmacêutica por trás e a terapia é com um composto nutricional — o aminoácido L- serina. E há mais boas notícias, pois este avanço também pode ajudar noutras doenças degenerativas do cérebro, incluindo Parkinson e doença de Alzheimer.
No entanto, tudo começa com ALS. Na ELA existe uma degeneração progressiva das células cerebrais que iniciam e controlam o movimento muscular. Como resultado, a doença acaba por conduzir a uma paralisia próxima ou completa. A doença foi observada pela primeira vez com ação muscular voluntária progressivamente afetada, os pacientes nas fases posteriores da doença podem ficar totalmente paralisados. É uma doença dolorosa que pode progredir rapidamente ou muito lentamente.
A doença foi notada pela primeira vez em 1869, mas só em 1939 Lou Gehrig chamou a atenção nacional e internacional para a doença. Terminando a carreira de um dos jogadores de beisebol mais queridos de todos os tempos, a doença está ainda mais intimamente associada ao seu nome. No entanto, os jovens podem estar mais familiarizados com a ELA através do filme de 2014 The Theory of Everything sobre o físico teórico Stephen Hawking ou talvez estejam familiarizados com o seu trabalho. Foi o Einstein da sua geração até morrer em 2018.
A descoberta que pode travar, abrandar e até reverter doenças cerebrais degenerativas não ocorreu numa grande universidade, numa grande empresa farmacêutica ou num laboratório governamental. Veio de um etnobotânico, Paul Cox. Etnobotânica é o estudo da forma como os povos indígenas usam as plantas nos seus costumes e dieta. No final dos anos 90, Cox, que recebeu o seu doutoramento em Harvard, interessou-se por tentar resolver um enigma que há décadas perplexa os investigadores. Ele procurou descobrir porque é que o povo Chamorro de Guam era mais de 100 vezes mais propenso a desenvolver sintomas frequentemente associados a doenças cerebrais degenerativas como ALS, Alzheimer e Parkinson: fala arrasada, paralisia facial, perda de capacidades motoras, imobilidade e demência. A sua resposta veio em 2002, quando ele supôs que eles estavam a envenenar-se cada vez que se entregavam ao seu maior deleite culinário, um morcego cozido em leite — olhos, asas e tudo.
Em 2002, Cox e Oliver Sacks, o falecido neurologista e autor de livros como Awakenings (também um filme com Robin Williams) e The Man Who Mistook His Wife for a Hat, publicaram um artigo na revista Neurology que apresentava a sua teoria de que os morcegos eram extremamente ricos num composto tóxico, β-metilamino-L-alanina (BMAA), que era responsável pela degeneração cerebral. Outras populações em todo o mundo, mais notavelmente os Estados Unidos e a França, também mostraram que níveis alimentares mais elevados de BMAA de outras fontes que não os morcegos também estavam ligados à ELA.
O denominador comum é a exposição ao BMAA de cianobactérias, o organismo mais antigo da Terra. Em Guam, os morcegos comiam sementes de cicadáceas cujo sistema radicular invulgar era rico em cianobactérias. Noutras partes do mundo com surtos invulgares na incidência de ELA, outras fontes de cianobactérias. Estas bactérias são frequentemente referidas como algas azul-esverdeadas (Nota: Todas as fontes de algas azul-esverdeadas da marca iHerb California Gold Nutrition testam livres de BMAA). As cianobactérias existem nos oceanos, lagos, poças, lagoas e mesmo sob a crosta de desertos do Kuwait ao Arizona. Frequentemente, as cianobactérias são carregadas com BMAA. As pessoas de Chamorro estavam a receber doses ultra-elevadas de uma toxina a que o resto de nós estamos expostos o tempo todo.
O BMAA produz os seus efeitos prejudiciais ao cérebro, causando uma forma alterada das proteínas cerebrais, substituindo a L-serina. Basicamente, as células cerebrais confundem o BMAA e a sua forma mais tóxica nitroso-BMAA com L-serina e quando substituem o BMAA pela L-serina nas proteínas que a célula cerebral fabrica leva a uma proteína que não está moldada da forma que deveria levar a uma degeneração da proteína e toxicidade para as células cerebrais. As proteínas não estão devidamente dobradas. Ou são dobradas de formas estranhas ou não são de todo dobradas. Grande parte da investigação inicial foi feita por cientistas que trabalhavam nos Brain Chemistry Labs de Cox em Jackson Hole, Wyoming.
No cérebro, o BMAA também pode levar à formação de uma toxina conhecida como beta-carbonato. Este composto pode ligar-se a receptores nas células cerebrais para neurotransmissores, incluindo um conhecido como receptores N- metil-D- aspartato (NMDA). Isto, por sua vez, pode levar à morte das células cerebrais devido a uma série de razões que acabam por deixar a célula mais suscetível a danos.
Nos testes pré-clínicos, quando as células cerebrais expostas ao BMAA foram também expostas a L-serina , impediu a formação de proteínas mal dobradas ou desdobradas. Além disso, a L-serina impediu um aumento na formação de uma enzima que causa a morte das células cerebrais que é induzida pelo BMAA.
Um estudo conduzido por um investigador da Universidade de Miami em 2016 fornece uma imagem clara da importância da L-serina na proteção do cérebro. Os macacos que têm um gene associado a um aumento do risco de doença de Alzheimer no ser humano foram alimentados com bananas carregadas de BMAA, L- serina ou uma combinação de ambos. Os macacos que receberam BMAA mostraram as placas e as fibras emaranhados no cérebro que são características da doença de Alzheimer, mas os que também receberam L-serina tinham 80% a 90% menos destes emaranhados no tecido cerebral.
A investigação pré-clínica com L-serina na ELA foi tão promissora que agora está a ser utilizada em ensaios em humanos para determinar o quão benéfica pode ser nesta doença debilitante. O primeiro estudo, um ensaio clínico de Fase I, foi realizado para avaliar a segurança das doses de 0, 5, 5, 5 e 15 g duas vezes ao dia. Os doentes que receberam a L-serina foram comparados com os doentes placebo em 5 outros ensaios clínicos com ELA. O resultado primário mostrou que a L-serina era segura em todas as doses. O estudo também comparou o declínio alterado da funcionalidade, medido pelas pontuações da ALS Functional Rating Scale-Revised (ALSFRS- R) com o grupo placebo compatível. Os resultados foram incríveis com a dose de 15g duas vezes por dia. Essa dose produziu uma redução de 85%. Obviamente que estes resultados são extremamente promissores. Está agora em curso um ensaio clínico de Fase II no Centro Médico Dartmouth-Hitchcock. No entanto, dada a segurança da L-serina e a falta de qualquer tratamento médico eficaz, não há danos em indivíduos com ELA que suplementam com L-serina agora.
A ilha de Okinawa é conhecida pelos seus habitantes que vivem uma vida longa e saudável. A aldeia isolada de Ogimi é considerada a prototípica “Aldeia da Longevidade” e abriga 4.000 pessoas no lado norte da ilha. Segundo a Organização Mundial de Saúde, esta pequena aldeia tem mais centenários per capita. Há provavelmente muitos fatores que contribuem para a sua saúde e longevidade, não só dieta e exercício mas também que é uma comunidade íntima rica em relações e é uma sociedade matriarcal. Mas, é um facto interessante que a dieta Ogimi é rica em L-serina, tipicamente três a quatro vezes o nível da dieta típica americana.
No cérebro, a serina liga-se aos ácidos gordos e ao glicerol para formar fosfatidilserina para se tornar o principal fosfolipídeo no cérebro. A fosfatidilserina (PS) é um fator chave na determinação da integridade e fluidez das membranas celulares. Normalmente, o cérebro pode produzir níveis suficientes de fosfatidilserina, mas há evidências de que níveis insuficientes de PS nos idosos podem estar ligados à depressão e/ou comprometimento da função mental nos idosos. Foram obtidos bons resultados em numerosos estudos duplo-cegos com suplementação de PS. Em particular, estes estudos mostraram que a PS melhora a função mental, o humor e o comportamento em indivíduos idosos, incluindo aqueles com estágios iniciais da doença de Alzheimer e doença de Parkinson. Ao contrário dos antidepressivos típicos, a fosfatidilserina não influencia a serotonina e outros neurotransmissores sugerindo outro mecanismo de acção como a redução da secreção da hormona do stress cortisol. A dose típica de PS é de 300 mg por dia, mas dados os resultados acima referidos, a suplementação apenas com L-serina pode produzir melhores resultados.
Com base no estudo de Fase I, a suplementação com 15 g de L-serina duas vezes ao dia é segura e parece ser a dose mais eficaz na ELA e possivelmente na doença de Alzheimer. Uma recomendação alternativa é 300 mg por dia de Fosfatidilserina (PS).
AVISO: Estas declarações não foram aprovadas pela Administração de Alimentos e Medicamentos (FDA). Estes produtos não se destinam a diagnosticar, tratar, curar ou prevenir doenças.
