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Palmitoiletanolamida (PEA) é uma substância gorda produzida no organismo e encontrada em concentrações nos alimentos, incluindo carnes de órgãos, gema de ovo de galinha, azeite, cártamo, soja lecitina, amendoime vários outros.
A PEA é tecnicamente referida como uma “molécula de sinalização lipídica pró-resolução”. O que isto significa é que através do impacto dos mecanismos de controlo central dentro das nossas células, a PEA tem a capacidade de resolver a inflamação e o stress celular. Este efeito extremamente benéfico foi demonstrado em mais de 600 investigações científicas.
Os benefícios para a saúde da PEA envolvem uma variedade de efeitos, incluindo os das células imunitárias que controlam a inflamação, particularmente no cérebro. A PEA reduz a produção de compostos inflamatórios. Mas o principal efeito da PEA está nos receptores nas células que controlam todos os aspetos da função celular. Estes receptores são conhecidos como PPARs. PEA e outros compostos que ajudam a ativar os PPARs reduzem a dor e também melhoram o metabolismo pela queima de gordura, reduzem os triglicéridos séricos, aumentam o colesterol HDL sérico, melhoram o controlo do açúcar no sangue e promovem a perda de peso.
Sim, a PEA aborda mecanismos bem estabelecidos que desempenham papéis fundamentais na dor crónica, bem como na função mental e depressão. Existem evidências consideráveis de que a PEA exerce benefícios significativos na superação do declínio da cognição mental, bem como da depressão associada à dor crónica. Foi demonstrado um efeito antidepressivo em modelos animais de depressão, bem como num ensaio em humanos, em dupla ocultação, controlado por placebo. A PEA também demonstrou reduzir a resposta ao stress, apoiando um papel central de proteção contra os efeitos do stress e da ansiedade.
A PEA tem extensas aplicações clínicas possíveis devido aos seus efeitos únicos sobre os fatores que controlam a função celular. A investigação clínica primária focada na PEA tem sido no tratamento da dor e da inflamação. Nessa área de foco, foram realizados pelo menos 21 ensaios clínicos com PEA. Estes estudos tiveram um intervalo de 20 a 636 doentes e a PEA foi utilizada por períodos que variaram de 14 dias a 120 dias. A dose variou de 300 mg a 1200 mg por dia. A forma de administração de PEA foi na maioria dos casos, comprimidos orais e a forma mais comum de avaliação da dor foi a escala visual analógica (VAS), onde a doente faz uma avaliação subjectiva do seu nível de dor numa escala de 0 a 10 onde 0 é sem dor e 10 é a pior dor imaginável. Em todos os estudos com excepção de um, os ensaios clínicos relataram em grande parte uma redução significativa da intensidade da dor e uma quase completa ausência de efeitos secundários.
O maior dos estudos em dupla ocultação investigou os efeitos da PEA na dor lombar ou ciática. Os resultados mostraram que a PEA numa dose de 600 mg por dia e 300 mg por dia foi significativamente mais eficaz do que um placebo, com a dose mais elevada (600 mg) a apresentar o maior efeito. O grande achado do estudo foi o número necessário para tratar (NNT) para demonstrar uma redução de 50% na dor. O NNT é considerado uma medida estatisticamente fiável e prontamente interpretável para classificar a eficácia dos tratamentos para a dor crónica. O NNT é interpretado como o número de doentes que seria necessário tratar para obter mais um respondente no tratamento activo do que teria recebido se tivessem sido tratados com um placebo. Quanto menor o NNT, maior a eficácia. No estudo, a PEA demonstrou um NNT de 1,5 o que significa que de 3 pessoas duas seriam respondedores. Para comparação, o ibuprofeno 400 mg tem um NNT de 2, 8; o acetaminofeno 600 mg tem um NNT de 5; e a codeína 60 mg tem um NNT de 18.
Esta superioridade ao ibuprofeno também foi demonstrada num estudo que comparou o efeito da PEA versus o ibuprofeno no alívio da dor na osteoartrite da articulação temporomandibular (ATM). Os 24 doentes (16 mulheres e 8 homens) com idades entre os 24 e os 54 anos foram divididos aleatoriamente em dois grupos: o grupo A (12 indivíduos) recebeu PEA 300 mg de manhã e 600 mg à noite durante 7 dias e depois 300 mg duas vezes ao dia durante mais 7 dias. O grupo B (12 indivíduos) recebeu uma dose extremamente elevada de ibuprofeno com 600 mg três vezes ao dia durante 2 semanas. Todos os doentes registaram a intensidade da dor espontânea numa escala visual analógica duas vezes por dia. A abertura máxima da boca foi registada por um operador cego durante a primeira visita e novamente após o 14º dia de tratamento medicamentoso. Após duas semanas de tratamento, os participantes foram avaliados e a diminuição da dor foi significativamente maior com a PEA do que com o ibuprofeno. A abertura máxima da boca também melhorou mais no grupo A do que no grupo B. Este estudo mostrou que a PEA é eficaz no tratamento da dor inflamatória da ATM e que superou o ibuprofeno.
O estudo mais recente com PEA foi no tratamento da osteoartrite do joelho. Os 111 participantes foram randomizados para receber 300 mg de PEA, 600 mg de PEA ou placebo por dia durante 8 semanas. Nos grupos que tiveram PEA, houve uma redução significativa nos escores totais de sintomas para osteoartrite do joelho, bem como nos escores individuais de dor, rigidez e função, bem como ansiedade. Não houve efeitos secundários com a PEA neste estudo. Embora a dose de 300 mg por dia tenha sido eficaz, a dose de 600 mg por dia foi ainda mais eficaz. Dada a sua ausência de efeitos secundários, recomenda-se a dose mais elevada.
Vários estudos com PEA utilizaram-no em combinação com a terapêutica medicamentosa padrão. Por exemplo, no tratamento da fibromialgia, uma síndrome caracterizada por dor persistente, depressão e má qualidade do sono quando a PEA foi combinada com um antidepressivo e pentagabina (Neurontin) em comparação com aqueles que foram tratados apenas com a abordagem medicamentosa, os que receberam a PEA apresentaram uma pontuação superior a 50% mais baixa para sintomas de fibromialgia, incluindo dor. Os investigadores concluíram: “O nosso estudo confirma... o benefício adicional e a segurança da PEA no tratamento da dor em doentes afetados pela fibromialgia”.
No que diz respeito aos efeitos antidepressivos da PEA, isto foi comprovado num estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. A PEA foi utilizada como terapêutica “adjuvante” do fármaco citalopram (Celexa), um inibidor selectivo da recaptação da serotonina em doentes com perturbação depressiva maior. Os 54 doentes foram aleatorizados para receberem PEA (600 mg duas vezes por dia) ou placebo juntamente com citalopram durante seis semanas. Os resultados mostraram uma maior redução nos escores de depressão com PEA que foram aparentes após apenas 2 semanas de uso. Assim, a PEA exerce um efeito antidepressivo rápido. A vantagem com a PEA em comparação com o grupo placebo foi evidente ao longo do período experimental. No final do ensaio, 100% dos doentes no grupo PEA experimentaram uma redução ≥ 50% na sua pontuação de depressão em comparação com 74% no grupo que tomou apenas o medicamento antidepressivo.
A PEA também exerce uma multiplicidade de efeitos em modelos de doenças cerebrais degenerativas como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e a esclerose múltipla.
Existem basicamente duas formas de PEA disponíveis comercialmente:
A maioria dos estudos utilizou uma dose de 300 mg duas vezes por dia ou 600 mg por dia. A excepção é na depressão, onde a dose utilizada é de 600 mg duas vezes ao dia.
A PEA é completamente segura e não tóxica. Não foram observados efeitos adversos significativos relacionados com o tratamento com a PEA em ensaios clínicos em seres humanos. Não existem interacções medicamentosas conhecidas com a PEA.
AVISO: Estas declarações não foram aprovadas pela Administração de Alimentos e Medicamentos (FDA). Estes produtos não se destinam a diagnosticar, tratar, curar ou prevenir doenças.
